ApexMed
🔸
Kitoblar haqida batafsil ma’lumot olish uchun:
@apexmed_manager
@apexmed_manager
Kitoblarimizni eng avvalo kurslarimizda o’qigan talabalar olishmoqda...
Masalan, bizda qachondir anatomiya, biokimyo, fiziologiya yoki patologiya fanini o’qishgan talabalar hozirda
Patologiya
kitobimizni ham olib o’qishmoqda.
✨
Talabalardan bizga qayta-qayta ishonch bildirilishi, so’ngida esa ulardan keladigan ijobiy fikrlar bizni xursand qiladi, albatta!
🧠
APEXMED CONCEPT #05 | MYASTHENIA GRAVIS VS LEMS
#concept
Nega ayrim bemorlarda mushak kuchsizligi kun davomida kuchayadi, boshqalarida esa qisqa jismoniy mashqdan keyin vaqtincha yaxshilanadi?
✅
Javob nerv va mushak orasidagi sinaps —
neuromuscular junction
— faoliyatida yashiringan.
Normal mexanizm
1️⃣
Nerv impulsi nerv uchiga yetib keladi.
2️⃣
Kuchlanishga bog‘liq Ca²⁺ kanallari ochiladi va kalsiy presinaptik nerv uchiga kiradi.
3️⃣
Sinaptik pufakchalardan asetilxolin ajraladi.
4️⃣
Asetilxolin mushak membranasidagi nikotinik retseptorlarga bog‘lanadi.
5️⃣
Ion kanallari ochilib, mushak membranasi depolyarizatsiyalanadi. Yetarli signal mushak qisqarishini boshlaydi.
🌟
MYASTHENIA GRAVIS: postsinaptik muammo
Bu kasallikda ko‘pincha asetilxolin retseptorlariga qarshi autoantitanalar hosil bo‘ladi.
Natijada:
Ishlaydigan retseptorlar soni kamayadi.
Nervdan kelgan signal mushakda yetarli depolyarizatsiya hosil qilmasligi mumkin.
Takroriy faollikda nerv-mushak uzatilishi muvaffaqiyatsizligi kuchayadi.
Shu sababli ptoz, diplopiya va chaynash yoki yutish mushaklari kuchsizligi kuzatilishi mumkin.
🌟
LAMBERT–EATON SINDROMI: presinaptik muammo
Bu kasallikda ko‘pincha presinaptik P/Q-tipdagi kuchlanishga bog‘liq Ca²⁺ kanallariga qarshi antitanalar hosil bo‘ladi.
Natijada:
Nerv uchiga kalsiy kirishi kamayadi.
Asetilxolin ajralishi pasayadi.
Mushakka yetib boradigan signal zaiflashadi.
Qisqa jismoniy faollik vaqtida nerv uchida kalsiy to‘planishi ortib, asetilxolin ajralishi vaqtincha ko‘payishi mumkin. Shu sababli mushak kuchi va reflekslar vaqtincha yaxshilanishi ehtimoli bor.
LEMSda og‘iz qurishi kabi vegetativ belgilar ham ko‘p uchraydi; ayrim holatlarda kichik hujayrali o‘pka saratoni bilan bog‘liqlik mavjud.
❓
Ikkalasini qanday farqlash mumkin?
Myasthenia gravis: ko‘pincha ko‘z va bulbar belgilar, faollik bilan kuchayuvchi holsizlik.
LEMS: ko‘pincha proksimal oyoq mushaklari kuchsizligi, reflekslar pasayishi, vegetativ belgilar va mashqdan keyingi vaqtinchalik yaxshilanish.
Hayot tezlashib ketti...
Hech narsaga ulgurmayapman...
Muammolar ko'p, ish ko'p...
Rejalarni amalga oshirish kerak...
Miya to'la o'y fikrlar...
Sekin nafas olib, yaxshilab o'ylab ko'rdim, o'zimga va atrofimga qaradim. Aslida, hozirgi hayotimni bir vaqtlar orzu qilgan ekanman!
Aslida hammasi yaxshi, yaxshi emas
zo'r
ekan!
Sizda nima gap?
🧠
APEXMED CONCEPT #04 | ACE INGIBITORLARI: DO'ST YOKI DUSHMAN?
#concept
*ACE - angiotensin converting enzyme
Enalapril va ramipril kabi ACE ingibitorlari gipertenziya, yurak yetishmovchiligi va ayrim buyrak kasalliklarida qo‘llanadi.
Lekin paradoks bor: nega bu dorilar kreatininni oshirishi mumkin, ammo uzoq muddatda buyrakni himoya qiladi?
1. Avval glomeruldagi bosimni tushunamiz
Buyrak glomerulasida qon filtrlanishi uchun kapillyar ichidagi gidrostatik bosim zarur.
Angiotenzin II glomerulning chiqish arteriolasini (efferent arteriola) toraytiradi. Shu orqali, ayniqsa buyrak perfuziyasi kamayganda, glomerula ichidagi bosimni saqlashga yordam beradi.
2. ACE ingibitori nima qiladi?
ACE ingibitori angiotenzin II hosil bo‘lishini kamaytiradi. Natijada efferent arteriola kengayadi.
Oqibatda:
Glomerula ichidagi bosim pasayadi.
GFR — glomerulyar filtratsiya tezligi — biroz kamayishi mumkin.
Kreatinin vaqtincha ko‘tarilishi mumkin.
Bu har doim ham buyrak to‘qimasi shikastlanganini anglatmaydi. Ba’zida bu gemodinamik o‘zgarishning natijasidir.
3. Unda nega buyrakka foydali?
Ayrim surunkali buyrak kasalliklarida, ayniqsa albuminuriya mavjud bo‘lganda, glomerul ichidagi ortiqcha bosim oqsilning siydikka chiqishini kuchaytiradi.
ACE ingibitorlari bu bosimni kamaytirib:
Albuminuriyani pasaytirishi;
Glomerulga tushadigan bosim yukini kamaytirishi;
Uzoq muddatli buyrak shikastlanishi rivojlanishini sekinlashtirishi mumkin.
4. Qachon ehtiyot bo‘lish kerak?
Suvsizlanish, buyrak arteriyasi stenozining ayrim shakllari yoki boshqa gemodinamik muammolarda GFR keskin pasayishi mumkin. Shuningdek, giperkalemiya rivojlanishi ehtimoli bor.
Shuning uchun kreatinin va kaliyni davolash boshlanganda yoki doza oshirilganda nazorat qilish muhim.
Ushbu rasm orqali tanamizni qon bilan ta'minlaydigan asosiy qon tomirlarni oson o'rganish mumkin...
ApexMed
XUSUSIY PATOLOGIYA
YouTube sahifamizda yangi pleylist tashkil qildik!
▶
Ushbu qismda barcha a'zo tizimlaridan bir nechtadan videodarslar keltirib o'tilgan. Videodarslarni ko'rib, bemalol foydalanishingiz va o'rganishingiz mumkin:
https://youtube.com/playlist?list=PLaEmW_x-yNx4&si=0kqJqbLNCRDL9CYg
📘
To'liq videodarslar bazasiga ega bo'lish uchun
"Xususiy patologiya"
kitobimizni xarid qilishingiz mumkin.
📥
Batafsil ma'lumot uchun:
@apexmed_manager
@apexmed_manager
Bitta xarid orqali ham kitob ham yuzdan ortiq videodarslardan iborat bazaga ham ega bo'lasiz!
🧠
APEXMED CONCEPT #03 | THE POTASSIUM PARADOX
*Kaliy paradoksi
#concept
Diabetik ketoatsidozda (DKA) qondagi kaliy miqdori normal yoki yuqori bo‘lishi mumkin. Lekin bu organizmda kaliy yetarli degani emas.
Buning mexanizmi qanday?
1️⃣
Insulin yetishmovchiligi
Normal sharoitda insulin Na⁺/K⁺-ATPaza faolligini oshiradi. Bu nasos kaliyning hujayra ichiga kirishiga yordam beradi.
Insulin kamayganda kaliyning hujayra ichiga o‘tishi susayadi va uning bir qismi hujayradan tashqarida qoladi.
2️⃣
Metabolik atsidoz
DKAda organik kislotalar, xususan ketoatsidlar to‘planadi. Kislota-ishqor muvozanatining buzilishi va boshqa transport mexanizmlari kaliyning hujayra ichidagi va tashqarisidagi taqsimotini o‘zgartirishi mumkin.
Muhim nuqta: bu jarayonni faqat H⁺ hujayraga kirib, K⁺ tashqariga chiqishi bilan izohlash to‘liq to‘g‘ri emas. DKAda bir nechta mexanizm ishtirok etadi.
3️⃣
Osmotik diurez
Qondagi glyukoza buyrakning qayta so‘rish imkoniyatidan oshganda, glyukozaning bir qismi siydikka o‘tadi. U suvni o‘zi bilan tortib chiqaradi.
Natijada:
Suvsizlanish rivojlanadi.
Siydik bilan kaliy yo‘qotilishi ortadi.
Organizmning umumiy kaliy zaxirasi kamayadi.
Eng muhim klinik burilish
Insulin yuborilganda kaliy hujayra ichiga qayta kira boshlaydi. Qondagi kaliy konsentratsiyasi keskin pasayishi mumkin. Shuning uchun davolash davomida gipokaliemiya va yurak ritmi buzilishlari xavfi mavjud.
📌
Xulosa:
zardobdagi kaliy konsentratsiyasi butun organizmdagi kaliy zaxirasini ko‘rsatmaydi.
YouTube
kanalimizdagi
ANATOMIYA
playlistiga oid videolar
⚡
🫁
𝗦𝗣𝗟𝗔𝗡𝗫𝗡𝗢𝗟𝗢𝗚𝗜𝗬𝗔
1.
Hazm qilish sistemasi anatomo-gistologiyasi 1-qism
2.
Hazm qilish sistemasi anatomo-gistologiyasi 2-qism
3.
Jigar, o't pufagi me'daosti bezi anatomo-gistologiyasi
4.
Nafas olish sistemasi anatomo-gistologiyasi 1-qism
5.
Nafas olish sistemasi anatomo-gistologiyasi 2-qism
6.
Ayirish sistemasi anatomo-gistologiyasi 1-qism
7.
Ayirish sistemasi anatomo-gistologiyasi 2-qism
8.
Erkaklar jinsiy sistemasi anatomo-gistologiyasi
9.
Endokrin tizim anatomiyasi
10.
Ayollar jinsiy sistemasi 1-qism
11.
Ayollar jinsiy sistemasi 2-qism
12.
Ayollar jinsiy sistemasi 3-qism
Sahifalarimizga obuna bo'ling
👇
Telegram
|
Instagram
|
YouTube